人體的自愈能力有一個關鍵局限：存在於眼睛和脊髓等部位負責傳遞視覺、感覺和運動信號的神經軸突在損傷後無法自然再生。對於數百萬脊髓或神經損傷患者而言，這一局限往往意味著伴隨終身的功能障礙。在香港科技大學，劉凱教授正帶領開創性的研究，旨在解鎖中樞神經系統（CNS）損傷後調控軸突再生和功能修復的機制，為這一曾被視為無望的領域帶來了新的希望。 

劉教授的探索始於一個根本性問題：為何有些神經損傷後能自我修復，而有些卻不能？他曾先後於北京大學、羅格斯大學和哈佛醫學院求學，並於2011年加入港科大，持續致力於解開這個謎題。在職業生涯早期，他揭示了抑制軸突再生的關鍵基因機制，為後續突破奠定了基礎。  

2016年，劉教授和其團隊發現光能啟動一種名為視黑蛋白的蛋白質，從而促使視神經損傷小鼠的軸突再生。2020年，他的實驗室又發現神經元脂質代謝——即神經元中特定脂質分子的產生——能引導視神經損傷後的軸突修復。研究表明，神經元中甘油三酯與磷脂的平衡決定了軸突再生。軸突損傷後，神經元中Lipin1和DGAT水準增加，促使神經元優先合成甘油三酯，從而限制了軸突再生。當敲除Lipin1或者DGAT時，磷脂合成途徑被啟動。這種代謝重編程有利於細胞膜原料磷脂生成，從而促進軸突再生。到2023年，他的團隊發現了一個意想不到的盟友——免疫系統。他們發現，外周受損的神經會發出信號，促使產生免疫相關分子，從而觸發自我修復。然而在CNS中則缺乏這一機制。激發這些免疫相關通路可以促進中樞神經軸突再生。這些發現重塑了人們對神經恢復的理解，證明瞭再生是一個協同的過程。 

2024年，他的團隊在脊髓損傷小鼠中抑制了Lipin1基因，通過重塑脂質代謝過程以及啟動信號通路促進了顯著的脊髓軸突再生。同時，他們揭示了CNS的免疫細胞——小膠質細胞——如何在受損軸突周圍形成保護鞘以防止其退化。這些發表在《PNAS》和《Nature Communications》上的成果，重點提出了保護和修復受損神經的潛在療法。在另一項重大進展中，他的團隊與合作團隊通過結合光遺傳學工具和生長因數受體，部分恢復了小鼠的視力，使視神經損傷的治療更接近現實。 

劉教授團隊2025年最新的研究引入了一種新型顱內視束損傷模型（pre-OPN OTI）。與傳統方法不同，該模型避免了侵入性的組織切除，並將損傷位置定位得更靠近目標核團，從而能夠精確分析功能恢復。為提升再生效率和功能恢復，團隊提出「軸突再生 + 突觸功能增強」雙重幹預策略:結合敲低脂代謝基因Lipin1、敲除Pten/Socs3及表達CNTF，使軸突再生速度加快，PLR恢復時間從6個月縮短至3個月 ; 透過表達黑視蛋白（melanopsin）增強RGCs光敏性，或增強突觸前鈣離子通道活性，可進一步提升突觸信號傳遞效率。這些成果不僅闡明瞭特定神經元類型在功能環路重建中的關鍵作用，也為神經創傷以及神經退行性疾病的精準治療提供了新方向。 

在實驗室之外，劉教授積極推動全球合作，例如牽頭組織2024年京港學術交流前沿會議等活動，2025年神經科學前沿IAS研討會等活動。 作為導師，他參加國際研討會指導學生（如卡羅林斯卡學院研討會），致力於培養下一代科學家的跨學科技能。

榮膺鄭氏理學教授，劉教授將繼續推動港科大將科學探索轉化為社會變革的使命。 他的團隊目前專注於以下方向：解析部分神經元可再生而其他神經元卻喪失再生能力的機制；將嚴重脊髓損傷轉化為可治療狀態；以及發掘重建神經回路的潛在藥物靶點。儘管臨床應用尚處前期準備階段，但每一項發現都使我們向“神經損傷不再意味著永久性功能障礙”的未來更近一步。