人体的自愈能力有一个关键局限：存在于眼睛和脊髓等部位负责传递视觉、感觉和运动信号的神经轴突在损伤后无法自然再生。对于数百万脊髓或神经损伤患者而言，这一局限往往意味着伴随终身的功能障碍。在香港科技大学，刘凯教授正带领开创性的研究，旨在解锁中枢神经系统（CNS）损伤后调控轴突再生和功能修复的机制，为这一曾被视为无望的领域带来了新的希望。 

刘教授的探索始于一个根本性问题：为何有些神经损伤后能自我修复，而有些却不能？他曾先后于北京大学、罗格斯大学和哈佛医学院求学，并于2011年加入港科大，持续致力于解开这个谜题。在职业生涯早期，他揭示了抑制轴突再生的关键基因机制，为后续突破奠定了基础。  

2016年，刘教授及其团队发现光能激活一种名为视黑蛋白的蛋白质，从而促使视神经损伤小鼠的轴突再生。2020年，他的实验室又发现神经元脂质代谢——即神经元中特定脂质分子的产生——能引导视神经损伤后的轴突修复。研究表明，神经元中甘油三酯与磷脂的平衡决定了轴突再生。轴突损伤后，神经元中Lipin1和DGAT水平增加，促使神经元优先合成甘油三酯, 从而限制了轴突再生。当敲除Lipin1或者DGAT时，磷脂合成途径被启动。这种代谢重编程有利于细胞膜原料磷脂生成，从而促进轴突再生。到2023年，他的团队发现了一个意想不到的盟友——免疫系统。他们发现，外周受损的神经会发出信号，促使产生免疫相关分子，从而触发自我修复。然而在CNS中则缺乏这一机制。激发这些免疫相关通路可以促进中枢神经轴突再生。这些发现重塑了人们对神经恢复的理解，证明了再生是一个协同的过程。 

2024年，他的团队在脊髓损伤小鼠中抑制了Lipin1基因，通过重塑脂质代谢过程以及启动信号通路促进了显着的脊髓轴突再生。同时，他们揭示了CNS的免疫细胞——小胶质细胞——如何在受损轴突周围形成保护鞘以防止其退化。这些发表在《PNAS》和《Nature Communications》上的成果，重点提出了保护和修复受损神经的潜在疗法。在另一项重大进展中，他的团队与合作团队通过结合光遗传学工具和生长因子受体，部分恢复了小鼠的视力，使视神经损伤的治疗更接近现实。 

刘教授团队2025年最新的研究引入了一种新型颅内视束损伤模型（pre-OPN OTI）。与传统方法不同，该模型避免了侵入性的组织切除，并将损伤位置定位得更靠近目标核团，从而能够精确分析功能恢复。为提升再生效率和功能恢复，团队提出「轴突再生 + 突触功能增强」双重干预策略:结合敲低脂代谢基因Lipin1、敲除Pten/Socs3及表达CNTF，使轴突再生速度加快，PLR恢复时间从6个月缩短至3个月 ; 透过表达黑视蛋白（melanopsin）增强RGCs光敏性，或增强突触前钙离子通道活性，可进一步提升突触信号传递效率。这些成果不仅阐明了特定神经元类型在功能环路重建中的关键作用，也为神经创伤以及神经退行性疾病的精准治疗提供了新方向。 

在实验室之外，刘教授积极推动全球合作，例如牵头组织2024年京港学术交流前沿会议等活动，2025年神经科学前沿IAS研讨会等活动。 作为导师，他参加国际研讨会指导学生（如卡罗林斯卡学院研讨会），致力于培养下一代科学家的跨学科技能。

荣膺郑氏理学教授席位的刘教授，将继续推动港科大将科学探索转化为社会变革的使命。 他的团队目前专注于以下方向：解析部分神经元可再生而其他神经元却丧失再生能力的机制；将严重脊髓损伤转化为可治疗状态；以及发掘重建神经回路的潜在药物靶点。尽管临床应用尚处前期准备阶段，但每一项发现都使我们向“神经损伤不再意味着永久性功能障碍”的未来更近一步。